Жовта гарячка

Сторінка 1 з 3123

Жовта гарячка (син.: амарильна гарячка, амарильний тиф, амарильоз) – гостра арбовірусна хвороба, зооантропоноз, з трансмісивним механізмом передачі, відноситься до конвенційних (карантинних) інфекцій, характеризується раптовим початком, двофазною високою температурою, різко вираженою загальною інтоксикацією, тромбогеморагічним синдромом, ураженням печінки з жовтяницею, нирок та інших органів.

Історичні дані. Вперше клініка жовтої гарячки описана у 1635 році. В минулому інфекція нерідко набувала характеру тяжких епідемій з високою летальністю не тільки в ендемічних тропічних регіонах Африки й Америки, а й з неодноразовим занесенням у країни Європи. У 1881 році кубинський дослідник K.Findley установив передачу хвороби комаром Аedes aegypti. В 1901 році доказана вірусна природа хвороби (W.Reed). Проведення широких профілактичних і протиепідемічних заходів, в т.ч. вакцинації, призвело до значного зниження рівня захворюваності, однак природні вогнища жовтої гарячки зберігаються і нині в тропічних регіонах Південної Америки й Африки.

Етіологія. Збудник – арбовірус антигенної групи В Viscerophylus tropicus, відноситься до родини Togаviridae, роду Flavivirus. Він РНК-вмісний, діаметром 17-25 нм, культивується на курячих ембріонах і культурах тканин. Патогенний для мавп, білих мишей. Розрізняють кілька анатропних або нейротропних штамів вірусу. Збудник стійкий до висушування і заморожування (зберігається більше року), дії 50% розчину гліцерину, але швидко інактивується при високій температурі, під дією звичайних концентрацій хлорвмісних дезінфектантів, ефіру, формаліну. Встановлено, що тривале культивування вірусу в лабораторних умовах призводить до виникнення авірулентних, але імуногенних штамів (17-Д). Це створило базу для отримання вакцини (Teilor, 1930).

Епідеміологія. Розрізняють два епідеміологічних типи жовтої гарячки – сільський або джунглевий, ендемічний (первинний, зоонозний) і міський або епідемічний (вторинний, антропонозний). Резервуаром збудників у природних вогнищах (джунглях) є мавпи, можливо їжаки, сумчасті, гризуни, у яких інфекція може мати латентний перебіг. Переносниками збудників у таких вогнищах є комарі Aedes sympsoni, Aedes africanus, які нападають на людей, як правило, при проникненні їх у джунглі, роботах на плантаціях тощо. Захворюваність носить переважно спорадичний характер. Найбільш сприйнятливі діти і особи молодого віку. Дорослі після багаторазового зараження стають, як правило, резистентними до розвитку захворювання.

Джерелом збудників у міських вогнищах є хворі на жовту гарячку люди (в останній день інкубації і перші три дні хвороби). Передача вірусів від хворої до здорової людини відбувається переважно при укусах комарами Aedes aegypti (Африка) і Haemagogus (Америка). Тривалість заразності інфікованого комара від 3 до 30 днів. Захворюваність у антропонозних вогнищах набуває переважно епідемічного характеру з високою летальністю.

Не виключено також зараження людини контактним шляхом при попаданні крові на ушкоджену шкіру або слизові оболонки, а також аерогенно (в лабораторних умовах).

Після перенесеної хвороби залишається стійкий пожиттєвий імунітет.

Підвищення рівня захворюваності на жовту гарячку спостерігається після сезону тропічних злив, коли відмічається надзвичайно активне розмноження комарів навіть у найменших водоймах і резервуарах. В Україні комарів роду Aedes aegypti немає, що робить неможливим природне поширення жовтої гарячки, однак сучасним авіаційним транспортом можливе завезення з тропічних зон не тільки хворих на жовту гарячку, але і заражених вірусом переносників, що вимагає дотримання в аеропортах суворих протиепідемічних заходів.

Патогенез і патологічна анатомія. Вхідні ворота для збудників – шкіра в місці укусу комара, рідко – слизові оболонки (при аерогенному зараженні). Вірус швидко заноситься лімфогенним шляхом в клітини системи мононуклеарних фагоцитів, де відбувається його репродукція (фаза інкубації). Через кілька днів вірус проникає в кров, наступає фаза вірусемії тривалістю 3-5 днів. Гематогенним шляхом збудник заноситься в різні органи, перш за все в печінку, нирки, селезінку, кістковий мозок, лімфатичні вузли, викликаючи їх ураження (фаза поліорганної патології). Ураження судин призводить до виникнення тромбогеморагічного синдрому, що проявляється численними крововиливами в різні органи. Найбільші зміни виникають у паренхіматозних органах. Печінка збільшена, відмічаються невеликі вогнища некрозу в перисинусоїдних просторах – вогнищеві гомогенні еозинофільні тільця Каунсільмена, жирова дегенерація гепатоцитів у центральних зонах печінкових дольок. Все це призводить до появи жовтяниці, звідки і назва хвороби. При ураженні нейротропними штамами вірусу в мозку знаходять навколосудинні інфільтрати і крововиливи та інші прояви енцефаліту. В нирках відмічають набряк, крововиливи, некроз канальців. Аналогічні зміни знаходять і в селезінці, міокарді, лімфатичних вузлах.

Клініка. Тривалість інкубаційного періоду 3-6 днів. Виділяють три стадії хвороби:

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован. Обязательные поля отмечены *

Вы можете использовать это HTMLтеги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>