Цироз печінки

Сторінка 1 з 812345...Остання »

Цироз печінки – хронічне прогресуюче захворювання, що характеризуються ураженням як паренхіми, так і строми органу з дистрофією печінкових клітин, вузловою регенерацією печінкової тканини, розвитком сполучної тканини, дифузною перебудовою часточкової структури й судинної системи печінки.

Етіологія Цирози печінки можуть бути наслідком великого числа факторів, що викликають ураження гепатоцитів і некроз, причому цей процес може бути або поступово прогресуючим, або рецидивуючим.

Вірусний гепатит (особливо віруси гепатитів В, D та С), у фіналі якого формується цироз печінки (за різними статистичними даними у 50 % випадків хронічного активного гепатиту). При вірусних цирозах вже через 5 років після постановки діагнозу летальність сягає 70%, а при алкогольному ЦП (за умови відмови від алкоголю) – лише 30%.

Аутоімунний гепатит характеризується важким перебігом, частота переходу його в ЦП вища, ніж при вірусному гепатиті.

Хронічне зловживання алкоголем є причиною розвитку ЦП у 50% випадків. Захворювання розвивається у чоловіків при щоденному вживанні 60 г алкоголю, у жінок – 20 г впродовж 10-15 років. Останнім часом доведено, що поряд із хронічною алкогольною інтоксикацією в розвитку цього захворювання велике значення має супутній фон недостатнього харчування або дефіцит у їжі білків та вітамінів.

Хімічні токсичні речовини та лікарські засоби. ЦП може виникнути при повторних і тривалих впливах гепатотоксичних речовин (органічні розчинники, фтор- та хлорорганічні сполуки, пестициди, грибні отрути, афлотоксини). Деякі лікарські речовини при тривалому застосуванні можуть викликати ЦП (ізоніазид, стероїдні анаболіки та андрогени, цитостатики, метилдофа та інші).

Обструкція поза печінкових та внутріпечінкових жовчних шляхів. Біліарний цироз печінки розвивається внаслідок обтурації внутрішньо- (первинний біліарний цироз – ПБЦ) або крупних позапечінкових жовчних проток (вторинний біліарний цироз – ВБЦ), що призводить до застою жовчі (холестазу). Причиною холестазу може бути аутоімунний процес, що призводить до деформації й обструкції внутрішньопечінкових жовчних проток (ПБЦ), а також інші причини: стиснення (пухлиною, спайками) або тривала закупорка великих жовчних проток конкрементами, гельмінтами й т.д. (ВБЦ).

Генетично обумовлені порушення обміну речовин (гемохроматоз, хвороба Коновалова-Вільсона, недостатність α1-антитрипсину та ін.) призводять до розвитку ЦП.

Тривалий венозний застій у печінці сприяє розвитку ЦП. Найбільш частою причиною є серцева недостатність, рідше – конструктивний перикардит, хвороба Бадда-Кіарі. Є повідомлення, що при так званому кардіальному ЦП спостерігається розвиток сполучної тканини в печінці та збільшення її розмірів, однак при цьому звичайно відсутня вузлова регенерація печінкової паренхіми, тому такі ураження органа визначають як «псевдоцироз» або «фіброз печінки».

Близько 50% ЦП розвиваються під впливом декількох етіологічних чинників – ЦП змішаної етіології. Найбільш часто поєднується вірусне та алкогольне ураження печінки.

Нарешті, порівняно часто (у 12-40 % хворих) причина цирозу печінки залишається нез'ясованою (криптогенний ЦП). Однак у цієї групи хворих можливий перенесений у минулому вірусний гепатит, що перебігав у стертій безжовтяничній формі.

Патогенез. Пусковим фактором є загибель печінкової паренхіми під дією етіологічного фактора (віруси, інтоксикація та ін.). На місці загиблих гепатоцитів розвивається сполучна тканина у вигляді тяжів і рубців, які змінюють нормальну архітектоніку печінки, ведуть до стиснення судин, руйнування синусоїдів. Формуються вузли регенерації (часточки паренхіми оточені сполучною тканиною). На місці зруйнованих синусоїдів, у сполучно-тканинних тяжах розвиваються анастомози (шунти) між гілками портальної вени та центральними венами часточок. Ток крові в обхід синусоїді непошкоджених ділянок печінки призводить до гіпоксії та недостатнього живлення печінкових клітин та сприяє некрозу гепатоцитів.

Формується "хибне коло": некроз гепатоцитів (вплив етіологічних факторів) запалення утворення сполучної тканини, вузлів регенерації, формування шунтів порушення кровопостачання гепатоцитів некроз (вже без участі етіологічного фактора). Це пояснює безперервний та прогресуючий перебіг ЦП.

У прогресуванні хронічних захворювань печінки й розвитку цирозу мають значення також імунні порушення, коли деякі білки гепатоцитів набувають антигенних властивостей і до них починають вироблятися аутоантитіла. Комплекси антиген – антитіло, фіксуючись на гепатоцитах, викликають їх прогесуюче ураження.

Портальна гіпертензія (ПГ) – це підвищення тиску в системі ворітної вени. Виділяють такі основні причини розвитку ПГ: здавлення вузлами регенерації розгалужень гілок ворітної вени та формуванням прямих артеріо-венозних анастомозів між печінковою артерією (у якій тиск крові в нормі близько 120 мм рт ст.) та ворітною веною (у якій тиск крові в нормі не перевищує 5-6 мм рт ст) у фіброзних септах, що сприяє підвищенню тиску у системі ворітної вени. Внаслідок зазначених причин створюється перешкода відтоку крові з печінки, значно підвищується портальний тиск – більше 12 мм рт ст., формуються порто-кавальні анастомози. Впродовж тривалого часу порушення портального кровообігу можуть бути компенсовані розвитком анастомозів. На пізніх стадіях ЦП блокада відтоку портальної крові спричинює сповільнення кровообігу і навіть зворотній кровообіг у ворітній вені.

Класифікація цирозів печінки представляє складну проблему. Приводимо наступну класифікацію.

І. За етіологією:

а) вірусний (внаслідок вірусних гепатитів В, С, D);

б) алкогольний;

в) токсичний;

г) аутоімунний;

Акція у Києві! Зареєструйся у таксі Убер зараз та отримай 80 грн знижки на 2 перші поїздки!
Ціни на таксі у Києві хороші, водії адекватні. Хіба не супер? Реєструйся зараз, витратиш потім:
ВЗЯТИ ЗНИЖКУ ТУТ
uber

Промо-код: 6nbdd5gque
 

Поділися даною статтею:


Сторінка 1 з 812345...Остання »

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован. Обязательные поля отмечены *

Вы можете использовать это HTMLтеги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>