Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Сторінка 1 з 812345...Остання »

Легеневе серце - це патологічний стан, що обумовлений гіпертензією малого кола кровообігу та характеризується гіпертрофією правого шлуночка. Основною причиною розвитку гострого легеневого серця є тромбоемболія легеневої артерії. 

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – оклюзія стовбура, великих і дрібних гілок легеневої артерії тромбом (емболом), що утворився у венозній системі, правому шлуночку чи правому передсерді серця, або іншим матеріалом, що потрпапив у судини системи легеневого кровообігу (краплі жиру, кісткового мозку, пухлини клітин, повітря, паразити, фрагменти катетера), у результаті чого припиняється кровопостачання легеневої паренхими, з розвитком легеневої гіпертензії і легеневого серця. 

Історія вивчення ТЕЛА розпочалася в XІX ст., коли французький вчений Лаєнек у 1819 р. вперше описав геморагічний інфаркт легень, який назвав легеневою апоплексією. Його співвітчизник Крювельє в 1929 р. встановив співвідношення інфаркту легень із кров'яними згустками в артеріальних гілках, що ведуть до ділянки геморагічного ураження легені. Рокитанський (1885) увів термін «інфаркт» і висловив думку про те, що інфаркт пов'язаний з тромбозом легеневих вен і мітральною вадою. Однак першим на значення емболії легеневої артерії в загальній патології вказав видатний німецький патолог Р. Вірхов (1846). Він дав цьому явищу назву і експериментально довів, що тромби у венах нижніх кінцівок служать джерелом емболії. Перша російська фундаментальна робота, присвячена цій проблемі, – монографія І.Ф. Клейна «О тромбозі, емболії», опублікована в 1863 р.

Етіологія. 

Чинники ризику венозного тромбоемболіму, і ТЕЛА зокрема, різноманітні: літній вік, тривала нерухомість (унаслідок парезу кінцівок, після травм, в післяопераційному періоді, при частих і тривалих перельотах в літаках або поїздках в автомобілях і т.д.), онкологічні захворювання, травми (особливо переломи крупних кісток), хірургічні втручання і внутрішньосудинні інвазивні маніпуляції (підключичний катетер і ін.), прийом деяких лікарських препаратів (замісна гормональна терапія, використання оральних контрацептивів, хіміотерапія), хронічна серцева або дихальна недостатність, вагітність і післяродовий період, тромбофілія.

Є дані про те, що ТЕЛА асоціюється також з такими проблемами, як ожиріння, метаболічний синдром, артеріальна гіпертензія, куріння, серцево-судинні події (інфаркт міокарда, інсульт). Зрозуміло, серйозним чинником ризику є наявність захворювань вен нижніх кінцівок в анамнезі, особливо тромбоз глибоких вен.

Для утворення тромба необхідна наявність трьох умов (тріада Р. Вірхова):

1. Пошкодження судинної стінки (ендотелію) (травма та політравма, флебіти, дегенеративно-дистрофічні зміни судинної стінки).

2. Зниження венозного кровотоку – венозний стаз (ожиріння, вагітність, варикозна хвороба нижніх кінцівок, тривала іммобілізація, застійна серцева недостатність, миготливааритмія, хронічні легеневі захворювання).

3. Гіперкоагуляційний синдром (коагулопатія: дефіцит антитромбіну ІІІ, протеіну С, активатору плазміногену), тромбоцитоз, метастази раку, вагітність, використання протизаплідних засобів).

Джерелом легеневого ембола найчастіше є тромби глибоких вен нижніх кінцівок. 

Найбільш ембологенними і небезпечними є «флотуючі» тромби вен нижніх кінцівок, які мають єдину точку фіксації в дистальному відділі судини. 

Патогенез. Початковим етапом тромбогенеза в більшості випадків є порушення цілісності інтими судини. "Пошкоджений" субендотеліальний колаген – могутній стимулятор адгезії тромбоцитів, з яких вивільняється ряд біологічно активних речовин (АДФ, серотонін, тромбопластин і ін.), що сприяє їх агрегації і запуску коагуляційного каскаду за участю всіх чинників згортання крові. Кінцевим результатом цього процесу є утворення тромбіна, що перетворює фибриноген на фібрин. Це приводить до формування фибрин-тромбоцитарного тромбу, який частково або повністю закриває просвіт судини. Услід за цим відбувається процес руйнування венозного тромбу (фібриноліз, організація тромботических мас), що продовжується протягом 7 – 10 днів. Цей період є найбільш загрозливим в плані розвитку тромбоемболії.

Розповсюдження тромботичного процесу з поверхневих і глибоких вен гомілок на стегнову вену відбувається через велику підшкірну вену стегна або через комунікаційні вени. Такий тромб спочатку має менший діаметр, чим просвіт стегнової вени. Він не обтурує вену і набуває характеру тромбу, що "флотує", довжина якого може досягати 15 – 20 см. У цей період «флотуючий» тромб не дає клінічної картини тромбозу, оскільки кровотік в цих венах збережений. Проте в даній стадії процесу є високий ступінь вірогідності емболії. При цьому частота ТЕЛА складає 12,5%, а летальність – до 5%.

При первинному тромботичному процесі в глибоких венах гомілок і розвитку висхідного тромбозу найбільш небезпечний момент переходу тромбозу з глибоких вен гомілок на підколінну вену, оскільки діаметр тромбу менше підколінної вени, що створює умови для ТЕЛА. "Флотуючі" тромби в системі нижньої полої вени (НПВ) є основною причиною масивної ТЕЛА.

Акція у Києві! Зареєструйся у таксі Убер зараз та отримай 80 грн знижки на 2 перші поїздки!
Ціни на таксі у Києві хороші, водії адекватні. Хіба не супер? Реєструйся зараз, витратиш потім:
ВЗЯТИ ЗНИЖКУ ТУТ
uber

Промо-код: 6nbdd5gque
 

Поділися даною статтею:


Сторінка 1 з 812345...Остання »

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован. Обязательные поля отмечены *

Вы можете использовать это HTMLтеги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>