Лейшманіози

Сторінка 1 з 512345

Лейшманіози – група трансмісивних протозойних захворювань шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів, які викликаються найпростішими роду Leishmania родини Trypanosomatidae, передаються москітами роду Phlebotomus (лейшманіози Старого Світу) та Lutzomyia (лейшманіози Нового світу).

Історичні дaні. Збудник вісцерального лейшманіозу був відкритий у 1900 р. при дослідженні селезінки хворого, який помер від кала-азару. Виявлений збудник був ідентичний мікроорганізму, виділеному раніше (1898 р.) П.Ф. Боровським з виразок у хворих на лейшманіоз. Ним встановлена протозойна природа хвороби.

Детально описав клініку лейшманіозу у 1910 р. С. і. Марциновський. У 1927 р. И.І. Ходукін і М.С. Софієв підтвердили значення собак як резервуару збудники вісцерального лейшманіозу. Шкірний лейшманіоз вперше описав у 1745 р. англійський дослідник Рососk .

Етіологія. Збудниками вісцерального лейшманіозу є Leishmania donovani donovani, то викликає індійський калаазар (чорна хвороба); L. donovani infantum збудник середземноморського вісцерального лейшманіозу (дитячий лейшманіоз); L. donovani archibaldi викликає східноафриканський вісцеральний лейшманіоз (східноафриканський кала-азар).

Збудниками антропонозного (такого, що пізно виразкується) шкірного лейшманіозу (І -й тип хвороби Боровського, міський тип, сухий лейшманіоз шкіри) є L. tropica minor; зоонозного (такого, що рано виразкується – II тип хвороби Боровського, вологий шкірний лейшманіоз) L. tropica mayor .

Шкірний лейшманіоз Нового світу викликає комплекс L. mехісаnа, який включає 4 підвиди лейшманій, комплекс L. brasiliensis (3 підвиди) і L. peruviana . Життєвий цикл лейшманій перебігає зі зміною хазяїна у вигаді двох стадій – амастиготної (здійснюється безджгутиковою або тканинною формою паразита і проходить в організмі хребетного або людини) та промастиготної (джгутикової), яка відбувається в тілі переносника збудника – москіта.

Лейшманії культивуються в культурах клітин при температурі 37°С у формі амастигот, на безклітинних середовищах – при температурі 22-27°С у формі промастигот. Для культивування лейшманій найчастіше використовують середовище NNN (Нові-Ніль-Ніколь). При їх вирощуванні рекомендовано додавати в середовище антибіотик, щоб знищити супутню мікрофлору (крім амфотерицину В, який інгібує, ріст лейшманій).

Епідеміологія. Джерело інвазії – хвора людина, собаки та дикі ссавці. Лейшманіози – трансмісивні захворювання. Переносниками збудників хвороби є самки москітів декількох родів виду Phlebotomus. Москіти заражаються лейшманіями, живлячись кров'ю людини та тварин, які хворіють на лейшманіоз. Самка стає заразною через 6-8 діб після кровосмоктання. Наразити зберігаються в організмі комахи все життя. Хвора людина, при відсутності переносника збудника хвороби, небезпеки не становить.

Класифікація. З урахуванням особливостей клінічного перебігу розрізняють:

  1. Вісцеральний лейшманіоз;
  2. Шкірний лейшманіоз;
  3. Шкірно-слизовий лейшманіоз. Лейшманіози мають схильність до хронічного перебіг, однак можливі гострі і затяжні форми. Захворювання можуть перебігати маніфестній формі і субклінічно.

    За ступенем тяжкості хвороба може перебігати: у легкій формі, середньої тяжкості, тяжкій.

     

    ВІСЦЕРАЛЬНИЙ ЛЕЙШМАНІОЗ (КАЛА-АЗАР) (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

    ВІСЦЕРАЛЬНИЙ ЛЕЙШМАНІОЗ – природно-осередкове трансмісивне захворювання, яке викликається особливим видом найпростіших – Leishmania donovani, характеризується хронічним перебігом, періодичною лихоманкою, спленогепатомегалією, анемією, кахексією.

    Патогенез. При кровосмоктанні самкою москіту в ранку на шкірі потрапляють промастиготи, які перетворюються в амастиготи, прониканні в ендотеліальні клітини, де і розмножуються. Частина із них розмножується у клітинах ретикулоендотеліальної системи (РЕС) – печінці, селезінці, кістковому мозку.

    Розмноження лейшманій у клітинах РЕС призводить до ураження органів та порушення їхніх функцій. Суттєві зміни виникають в імунній системі як внаслідок дії лейшманій, так і продуктів їхнього розпаду та метаболізму. В крові збільшується вміст імуноглобулінів та імунних комплексів, які, в свою чергу, створюють додатковий уражуючий ефект. Перебіг захворювання залежить від функції Т-лімфоцитів, їх здатності активувати діяльність макрофагів для знищення лейшманій.

    Патологічна анатомія. На секції виявляють загальне виснаження осіб, що загинули від вісцерального лейшманіозу, набряки підшкірної клітковини, геморагії у стінці кишечнику, різке збільшення селезінки, а також збільшення печінки і набряк лімфатичних вузлів різних груп.

    Клініка. Інкубаційний період триває в середньому 3-5 місяців, інколи скорочується до 10 днів або подовжується до 3-х років. У більшості випадків захворювання починається поступово: з'являються невмотивована слабість, відчуття тяжкості та дискомфорту в животі, зникає апетит, зменшується маса тіла. Хворі помічають збільшення об'єму живота.

    При огляді визначається блідість шкірних покривів із сіруватим відтінком. Іноді при огляді можна виявити первинний афект – невеликий за розміром, щільний блідо-рожевий вузлик або виразку, в скрібку з яких виділяється велика кількість лейшманій.

    Часто пальпуються безболісні, незначно збільшені лімфатичні вузли, шкіра над ними не змінена. Печінка та селезінка значно збільшені, температура тіла поступово сягає високих цифр (39-40°С), в подальшому набуває субфебрильного характеру. Наростають зміни шкіри: збільшується цілість, а при деяких формах (індійський кала-азар) вона може набувати темного, майже чорного кольору (звідси назва хвороби).

    Акція у Києві! Зареєструйся у таксі Убер зараз та отримай 80 грн знижки на 2 перші поїздки!
    Ціни на таксі у Києві хороші, водії адекватні. Хіба не супер? Реєструйся зараз, витратиш потім:
    ВЗЯТИ ЗНИЖКУ ТУТ
    uber

    Промо-код: 6nbdd5gque
     

    Поділися даною статтею:


    Сторінка 1 з 512345

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован. Обязательные поля отмечены *

Вы можете использовать это HTMLтеги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>