Бронхіальна астма

Сторінка 1 з 1612345...10...Остання »

Більше 100 мільйонів людей у світі хворіють на бронхіальну астму. Дані останніх років показують зростання захворюваності та смертності від БА у США, Англії, Австрії, Росії, Україні. Результати епідеміологічних досліджень свідчать про те, що в більшості країн на БА страждають від 4 до 8 % дорослого населення, а помирають 250000 осіб за рік.

Термін "бронхіальна астма" походить від грецького слова "asthma" – тяжке дихання.

Бронхіальна астма (БА) – це хронічне запальне захворювання ДШ, яке спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується із ГРБ, що проявляється рецидивними симптомами свистячого дихання, ядухи, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та зранку, які пов'язані з поширеною, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії.

Етіологія. Фактори, що впливають на розвиток і перебіг бронхіальної астми, поділяються на внутрішні та зовнішні.

Внутрішні фактори: генетична схильність (у 46% хворих на БА), атопія (здатність організму виробляти збільшену кількість IgE у відповідь на дію алергенів), ГРБ (стан підвищеної чутливості бронхів на дію подразника, причому бронхіальна обструкція розвивається у відповідь на дію, яка не викликає такої реакції у здорової людини). Крім генів, що визначають схильність до БА, існують гени, що відповідають за відповідь на лікування протиастматичними препаратами. Ожиріння також є чинником ризику БА, оскільки певні медіатори (прозапальні цитокіни, лептин тощо) можуть впливати на функцію ДШ, підвищувати ймовірність розвитку захворювання.

Зовнішні фактори, що сприяють розвитку БА у схильних до цього осіб: алергени приміщень (кліщі домашнього пилу, вовна свійських тварин, алергени тарганів, цвілеві й дріжджові грибки); пилок рослин, паління тютюну, респіраторні інфекції, вади в дієті, вживання деяких ліків (β-блокаторів, НПЗЗ), забруднення атмосфери, професійні алергени.

Чинниками, що сприяють загостренню БА (тригери), є: алергени, респіраторні інфекції, забруднене повітря, вживання в їжу алерген-них продуктів, ФН, метеочинники, ліки (b-блокатори, НПЗЗ, транквілізатори).

Патогенез запалення ДШ при БА

Запалення при БА охоплює всі ДШ, включаючи верхні відділи й порожнину носа, проте фізіологічні наслідки запалення проявляються особливо яскраво в бронхах середнього калібру. Запалення при БА має ряд особливостей, характерних для всіх алергічних захворювань: активація опасистих клітин, збільшення кількості активованих еозинофілів, Т-лімфоцитів – природних кілерів, T-лімфоцитів хелперів 2-го типу (Th2), що вивільняють медіатори, які беруть участь у розвитку симптомів захворювання.

Опасисті клітини слизової оболонки після активації їх алергенами та осмотичними стимулами вивільняють гістамін, цистеїнілові лейкотрієни, простагландин D2. Еозинофіли виділяють цитокіни, основні білки, які можуть ушкоджувати епітелій бронхів, беруть участь у вивільненні факторів росту й ремоделюванні ДШ. T-лімфоцити вивільняють цитокіни (IЛ-4, IЛ-5, IЛ-9 і IЛ-13), які регулюють процес еозинофільного запалення й вироблення IgЕ B-лімфоцитами. Дендритні клітини захоплюють алергени з поверхні слизової бронхів і мігрують у регіональні лімфатичні вузли, де взаємодіють із регуляторними T-клітинами й стимулюють перетворення недиференційованих T-лімфоцитів у Th2-клітини. Макрофаги у ДШ активуються під дією алергенів, наслідком чого є вивільнення медіаторів запалення й цитокінів, що підсилюють запальну реакцію. Підвищується кількість нейтрофілів в ДШ і мокротинні хворих на тяжку БА, однак патофізіологічна роль цих клітин не з'ясована; підвищення їхньої кількості, зокрема, може бути наслідком терапії ГКС.

Епітелій є джерелом IЛ-6, IЛ-8, ГM-КСФ, IЛ-18, ФНП-a. Ендотелій виробляє IЛ-8, IЛ-5, ГM-КСФ, а фібробласти – фактори росту опасистих клітин, фактор стовбурових клітин, ГM-КСФ і IЛ-8. У комплексі ці цитокіни можуть забезпечувати неімунологічні механізми посилення і підтримки запальних реакцій.

Фібробласти й міофібробласти виробляють колаген і протеоглікани, що беруть участь у ремоделюванні ДШ. Цистеїнілові лейкотрієни є потужними бронхоконстрикторами й медіаторами запалення.

Цитокіни регулюють запальну відповідь при БА й визначають його виразність. До найбільш важливих цитокінів відносять IЛ-13 і ФНП-α, які посилюють запальну реакцію, а також ГМ-КСФ, що збільшує тривалість життя еозинофілів у ДШ. До Th2-цитокінів належать: IЛ-5, необхідний для диференціювання й збільшення тривалості життя еозинофілів; IЛ-4, що сприяє диференціюванню за Th2-клітинним типом; IЛ-13, що бере участь в утворенні IgЕ.

В основі патогенезу БА лежить ГРБ, що проявляється у вигляді кашлю чи утрудненого дихання у відповідь на дію специфічних і неспецифічних подразників. Це зумовлює схильність морфологічних структур бронхів до спазму, набряку, гіперсекреції слизу та дискринії.

Скорочення гладенької мускулатури стінки бронха у відповідь на бронхоконстрикторну дію різних медіаторів і нейротрансмітерів є основним механізмом звуження ДШ.

Набряк ДШ обумовлений підвищеною проникністю мікросудинного русла, викликаною дією медіаторів запалення, відіграє особливо важливу роль при загостреннях.

Гіперсекреція слизу обумовлена підвищенням кількості келихопо-дібних клітин в епітелії ДШ і збільшенням розмірів підслизових залоз.

Стовщення бронхіальної стінки, зумовлене набряком і структурни-ми змінами, збільшує ступінь звуження ДШ при спазмі гладеньких м'язів бронхів за рахунок зміненої їх геометрії.

Акція у Києві! Зареєструйся у таксі Убер зараз та отримай 80 грн знижки на 2 перші поїздки!
Ціни на таксі у Києві хороші, водії адекватні. Хіба не супер? Реєструйся зараз, витратиш потім:
ВЗЯТИ ЗНИЖКУ ТУТ
uber

Промо-код: 6nbdd5gque
 

Поділися даною статтею:


Сторінка 1 з 1612345...10...Остання »

Оставить комментарий

Ваш email не будет опубликован. Обязательные поля отмечены *

Вы можете использовать это HTMLтеги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>